牙周病和表皮流失的背后，藏着一个“双面人”

明天是世界肥胖症日，本年度的主题是“别让肥胖症击垮你”。

我们不妨把体内穿孔骼看做一座银行。从出生到35岁左右，体内穿孔量值因为取走最少资金投入，银行也就越来越富有，穿孔骼也越来越结实；而35岁以后，穿孔量就开始过多了，资金投入速度开始大于取走，穿孔银行开始入不敷出吃老本，银行里之前存下的穿孔量被透支。当体内穿孔量增加到一定值，肌肉开始经常出现肥胖症。

肥胖症症就会引起穿孔低压增加，穿孔脆性增加，直接引致易穿孔折，以及全身穿孔骼疾病。

肥胖症与颅穿孔松动都和。牙周软穿孔过多造成牙槽穿孔不坚固，引致颅穿孔松动，更为严重时还显然引致颅穿孔松脱。最近，地质学家注意到，一种免疫核显然在其里面起着重要发挥作用。

10月17日，《科学转化医学》杂志发表了一项新分析。美国国立保健分析院和宾夕法尼亚大学呼吸道医学院国家呼吸道和颅面分析所的分析开发团队注意到：呼吸道里面不保健的动物细胞核群造成了的特殊免疫核，能激活和毁损该组织，引致与更为严重牙周疾病之外的软穿孔过多。

牙周病是一种常见疾病，直接影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上老年人。在受直接影响的老年人里面，病原体就会造成了颅穿孔周围该组织的呼吸道，这显然就会引致后期牙周炎的穿孔骼和颅穿孔松脱。

“动物细胞核就会刺激呼吸道。通过发出声响和呼吸道护理可去除病原体遏制呼吸道，但不是永久性的，这得出结论还有其他各种因素在起发挥作用。”深入分析说，“结果得出结论，辅助T细胞核17（Th17）是这一更进一步的驱动各种因素，推测了呼吸道病原体和呼吸道之间的联系。”

深入分析观察到，Th17在牙周炎患者的表皮该组织里面比在保健的表皮里面不够普遍，并且Th17细胞核的量与疾病无可避免之外。

Th17细胞核通常生活在所谓的屏障口部，也是病原体首先与肌肉接触的口部，如呼吸道、面部和消化道等。已知Th17细胞核可预防性呼吸道鹅口疮，即呼吸道叶在，但它们也与结核病疾病如和结肠炎有关，这得出结论它们在保健和疾病里面起双重发挥作用。

为了分析呼吸道动物细胞核组是不是显然成为Th17细胞核积累的触发各种因素，分析职员将小鼠移到广谱抗生素混合物里面。他们注意到，减轻呼吸道动物细胞核可防止牙周炎小鼠表皮里面Th17细胞核的扩展，同时其他免疫核不受直接影响，这得出结论不保健的病原体群就会造成了Th17细胞核积聚。

当地质学家通过基因工程改造小鼠缺乏Th17细胞核，或给老鼠施用一种小分子抑制剂阻止Th17细胞核发育时，他们注意到：这样可以增加牙周炎引起的软穿孔过多。RNA分析表明：Th17受阻抑制剂引致参与呼吸道、该组织毁损和软穿孔过多的之外基因表达增加，得出结论Th17细胞核是牙周炎的驱动各种因素。

最后，分析职员对35名患者同步进行了分析，他们的基因缺陷引致Th17细胞核缺乏。而他们不够不非常容易受到牙周疾病的直接影响，呼吸道和软穿孔过多也不够少。地质学家们所述，如果没有Th17细胞核，或许能预防性牙周疾病。

这些结果为牙周病的转型机制提供者了重要参考，重要的是，它们还为特定细胞核的类似物治疗提供者了无论如何的证据，最终显然为牙周病患者提供者不够好的治疗。

参考资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.