IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：致病和治疗普遍性

慢性病变(CKD)是一种肉瘤，其特点是十二指肠结构、功能的年中改变，或两者都对个体的心理健康有负面影响。消化道炎滤过百余人(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，肝功能上升，肝功能擒坏年中3个月末以上，即为CKD。举例来说肝功能擒坏又称慢性肝功能心脏病，之后所致终末期病变(ESRD)，需要十二指肠替代病患。

消化道水肿与肝功能擒坏有关。所致CKD的病变有助于所致神经性非典型水肿，消化道输尿管周围毛菱腹腔缺氧被窃，消化道输尿管萎缩所致功能消化道素摧残。损伤的输尿管发生衰老，所致输尿管萎缩和抗原外基质(ECM)岩层，之后所致举例来说水肿。减少ECM的降解，以及减少ECM的衍生物，是ECM重构的最重要，适于消化道水肿。

哮喘病变(DN)已经是CKD和ESRD最罕见的性疾病，并与心腹腔患病百余人和致死百余人方面。氧化应激、黏膜和水肿看来是DN患病有助于中都的最重要环节。氧化应激是DN的应在部分，在都有的消化道抗原(内皮抗原、系膜抗原、腹腔壁、输尿管抗原、足下抗原)中都激发多种病变通路。

然而，水肿是DN最前提和最醒目的特点，如果不加以控制，黏膜看来是消化道水肿发生和实质性的中都心主导作用。黏膜通路是DN工业发展的最重要，免疫抗原、巨噬抗原和T淋巴抗原的募集和介导在哮喘消化道炎中都很醒目。

这些炎性抗原在消化道微环境中都衍生物和分泌物的亦同炎和再加纤维抗原因子，单独摧残十二指肠结构，进而出现异常角质层-间充质再生格外必要性，所致抗原外基质获取。原本的研究报道，诱导黏膜抗原进入十二指肠对实验性DN兼具确保主导作用。IL-20是IL-10后裔再加员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2激素复合物介导细胞器。以往的研究表明IL-20单独参与了、动脉粥样硬化和肺炎的患病有助于。IL-20在调控腹腔生再加、趋化、再加骨抗原和擒骨抗原等方面兼具重要主导作用。

最近,我们见到IL-20抑止依赖性磷酸化生命十二指肠腹腔壁衰老,调控TGF-????1和IL-1???? 的解读,两者都是单独参与急性肝功能心脏病的患病有助于。此外，CKD高血压和CKD大鼠IL-20解读大幅提高。IL-20抑止抗原衰老在肠道消化道腹腔壁和减少生产商TGF-????1鼠非典型再加纤维抗原,两种类型的抗原单独参与CKD.的患病有助于我们目前见到IL-20在肠道和stz抑止的早期DN大鼠十二指肠足下抗原中都大幅提高。IL-20通过caspase-8依赖通路抑止足下抗原衰老，与DN方面。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的患病有助于中都消化道损伤的工业发展和实质性中都的病变主导作用，并深入探讨类似物IL-20病患CKD和DN的病患潜力。

CKD高血压抗体L-20解读大幅提高。IL-20在CKD大鼠5/6消化道结扎建模中都在消化道、心、肝、肺中都解读排斥。这些数据表明IL-20与CKD方面。IL-20在CKD大鼠消化道输尿管腹腔壁、非典型免疫抗原和消化道炎系膜抗原中都水平解读。

我们之前报道IL-20激发系膜抗原显现出MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些等离子体募兵格外多的炎性白血球和T抗原进入消化道组织，这可能会会亦同进肝功能精神上。

此外，消化道输尿管腹腔壁的被窃是CKD肝功能恶化的主要状况。IL- 20通过介导输尿管腹腔壁(TKPTS和M-1抗原)中都的caspase-3抑止抗原衰老。这一格外必要性与亦同衰老抗原的不良减少有关。IL-20通过介导人近端输尿管角质层HK-2抗原caspase-9抑止抗原衰老。

因此，IL-20通过装配亦同衰老和亦同共存分子的过多，抑止消化道腹腔壁程序性致死，之后介导磷酸化衰老的两旁路。消化道水肿是CKD的一个值得注意的病变格外必要性。活性氧产能的减少,随着介导profibrotic TGF-β1等内皮菱胞,所致求职ECM-producing抗原,使消化道水肿的实质性。

TGF-β1是调控和来自非典型再加纤维抗原、系膜抗原,血小板,增生抗原神经性消化道水肿的工业发展。IL-20安插TGF -β1排斥激发器水平解读在消化道非典型再加纤维抗原。IL-20激发系膜抗原显现出iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS亦同进格外多过氧化物的显现出，引来消化道组织损伤。此外,IL-20还抑止生产商TGF-β1、乘法metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜抗原。这些得出IL-20可能会单独参与消化道水肿。

我们明确指出了在CKD工业发展格外必要性中都IL-20控制系统或局部解读逐渐上升时的可能会有助于。增生性炎性抗原、系膜抗原或消化道腹腔壁显现出IL-20，然后出现异常再加纤维抗原显现出格外多的水肿因子。IL-20还以自分泌物或两旁分泌物的方式抑止腹腔壁衰老。

TGF-β1由IL-20-stimulated再加纤维抗原分泌物必要性引来系膜抗原或再加纤维抗原衍生物抗原质和各种乘法亦同进ECM的衍生物,之后所致痕迹。所有这些惨案单独亦同进CKD实质性或形再加一个务实的循环，以放大其对十二指肠摧残的负面影响。其可能会的有助于如下:

在这篇综述中都深入探讨了IL-20单独参与CKD和DN的多功能主导作用，并总结了IL-20单独参与CKD患病有助于的岗位建模(上图1)。IL-20是一种多效性亦同炎抗原因子，兼具大幅提高黏膜、腹腔生再加和趋化的能力。IL-20激素(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在消化道组织非典型再加纤维抗原、消化道腹腔壁、系膜抗原和足下抗原中都解读。

此外，IL-20是调控消化道输尿管抗原衰老和亦同进消化道水肿的重要等离子体。这些观察使我们认识到IL-20在并不相同抗原类型中都的一新生物学功能。阻断IL-20的功能，包括酵母或核酸，可能会是IL-20介导的消化道损伤的一种可行的病患方案，可延缓其实质性，减低其情况严重以往。